Sekretion des Stresshormons Copeptin im Rahmen der insulininduzierten Hypoglykämie : eine klinisch-prospektive Studie

Kolk, Katrin Sabine; Karges, Wolfram; Clusmann, Hans Rainer

doi:urn:nbn:de:hbz:82-rwth-2015-004228

Sekretion des Stresshormons Copeptin im Rahmen der insulininduzierten Hypoglykämie : eine klinisch-prospektive Studie = Secretion of the stress hormone copeptin during insulin-induced hypoglycaemia : a prospective clinical trial

Kolk, Katrin Sabine

2015

Verantwortlichkeitsangabevorgelegt von Katrin Sabine Kolk

ImpressumAachen : Publikationsserver der RWTH Aachen University 2015

Umfang45, VII S. : graph. Darst.

Aachen, Techn. Hochsch., Diss., 2015

Genehmigende Fakultät
Fak10

Hauptberichter/Gutachter
Karges, Wolfram (Thesis advisor) ; Clusmann, Hans Rainer (Thesis advisor)

Tag der mündlichen Prüfung/Habilitation
2015-01-16

Online
URN: urn:nbn:de:hbz:82-rwth-2015-004228
URL: https://publications.rwth-aachen.de/record/461373/files/461373.pdf
URL: https://publications.rwth-aachen.de/record/461373/files/461373.pdf?subformat=pdfa

Einrichtungen

Endokrinologie und Diabetologie (531030-3)

Inhaltliche Beschreibung (Schlagwörter)
Dissertation (Genormte SW) ; Medizin (frei) ; Copeptin (frei) ; HPA axis (frei) ; Stress (frei) ; Cortisol (frei) ; Vasopressin (frei)

Thematische Einordnung (Klassifikation)
DDC: 610

Kurzfassung
Copeptin, das Peptidfragment des Vasopressin-Vorläuferhormons, eignet sich als Surrogatparameter für zirkulierendes Vasopressin. Ein Einfluss von Vasopressin auf die stressbedingte ACTH-Ausschüttung wurde in den letzten Jahrzehnten kontrovers diskutiert, doch wurde dieser bislang nur in Tiermodellen untersucht.Ziel der Dissertation war es, die Copeptin-Sekretion unter Stressbedingungen zu untersuchen und eine vermutete stressbedingte Interaktion von vasopressinerger Achse und HPA-Achse am Menschen zu überprüfen.In einer experimentellen, klinisch-prospektiven Studie unterzogen wir 118 Patienten mit Verdacht auf Hypophyseninsuffizienz einem Insulin-Hypoglykämie-Test (IHT). Es kam bei allen Patienten unter dem Hypoglykämiestress zu einem schnellen Anstieg der Copeptin-Sekretion. Patienten mit Diabetes insipidus (N=12) zeigten basal und stimuliert erwartet niedrige Copeptin-Spiegel. Hypophysengesunde Patienten (N=42) zeigten signifikant höhere Copeptin-Peaks als HVL-kranke Patienten (N=64). Es gab einen Zusammenhang zwischen der Höhe der Copeptin-Spiegel und der des Cortisols. Dieser Zusammenhang war bei Frauen stärker gegeben als bei Männern. Wir konnten sowohl im Gesamtkollektiv als auch bei beiden Geschlechtern keinen Zusammenhang zwischen den Adrenalin-Spiegeln und der Copeptin-Sekretion feststellen. Ebensowenig gab es eine vom Wachstumshormon (GH) abhängige Copeptin-Sekretion. Ein Confounding der Copeptin-Werte durch Alter und BMI konnten wir ausschließen. Unsere Ergebnisse stützen die Hypothese eines Synergismus der vasopressinergen Achse und der HPA-Achse unter Stressbedingungen. Ein beobachteter Geschlechterunterschied in der vasopressinergen Stressantwort war neuartig.

Copeptin, the c-terminal peptide fragment of pre-pro-vasopressin, is a sensitive surrogate marker for circulating vasopressin. Vasopressin stimulating ACTH secretion under stress conditions has been disputed for years. However, the extent of such an interaction is not fully understood. Is was our objective to examine the copeptin secretion under stress conditions as well as to investigate a suspected stress-related interaction of the HPA axis and the vasopressinergic axis in humans. In a prospective clinical trial 118 patients with clinically suspected hypopituitarism were assessed during insulin-induced hypoglycaemia. Symptomatic hypoglycaemia was safely induced and led to a rapid increase of copeptin secretion in all patients. As expected patients with central diabetes insipidus (n=12) had lower basal and stimulated copeptin levels. Patients with intact pituitary function (n=42) had significantly higher copeptin peak levels than patients with hypopituitarism (n=64). Furthermore there was a correlation between copeptin and cortisol levels. This correlation was more intense in women than in men. A correlation between adrenaline and copeptin levels was neither found in the whole study group nor in men and women separately. The copeptin secretion could not be explained by the increase of growth hormone. There was no confounding by age or body mass index. Our findings support a synergism between HPA axis and vasopressinergic axis under stress conditions. We observed a striking gender difference in the vasopressinergic response to stress.

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