Pathophysiologie des Morbus Sudeck : eine experimentelle Studie an Kaninchen und klinische Fallbeispiele

Markowicz, Marta; Pallua, Norbert

doi:urn:nbn:de:hbz:82-opus-4382

Pathophysiologie des Morbus Sudeck : eine experimentelle Studie an Kaninchen und klinische Fallbeispiele

Markowicz, Marta (Author)

2002

Verantwortlichkeitsangabevorgelegt von Marta Markowicz

ImpressumAachen : Publikationsserver der RWTH Aachen University 2002

Umfang69 S. : Ill., graph. Darst.

Aachen, Techn. Hochsch., Diss., 2002

Genehmigende Fakultät
Fak10

Hauptberichter/Gutachter
Pallua, Norbert (Thesis advisor)

Tag der mündlichen Prüfung/Habilitation
2002-09-17

Online
URN: urn:nbn:de:hbz:82-opus-4382
URL: https://publications.rwth-aachen.de/record/57174/files/Markowicz_Marta.pdf

Einrichtungen

Medizinische Fakultät (510000-1)

Inhaltliche Beschreibung (Schlagwörter)
Medizin (frei) ; Morbus Sudeck (frei) ; Sympathische Reflexdystrophie (frei) ; Drei-Phasen-Szintigraphie (frei)

Thematische Einordnung (Klassifikation)
DDC: 610

Kurzfassung
Einführung: Der Morbus Sudeck wurde um 1900 von Paul Sudeck erstmals beschrieben. Es handelt sich um eine vegetative Dysregulation, die vor allem an den oberen, aber bisweilen auch an den unteren Extremitäten vorkommt. Sie führt zu ungewohnt starker Schwellung, Schmerzen und Funktionseinbuße. Gemeinsamer Nenner ist eine Störung des sympathischen Nervensystems. Zuerst kommt es zu Veränderungen der Durchblutungssituation in der Extremität und später zu Nachwirkungen im Bereich der Knochen (fleckige Osteopenie) und der gesamten Extremitätenfunktion. Bis zum jetzigen Zeitpunkt ist die Pathophysiologie des M. Sudeck nicht vollständig geklärt. Ebenso gibt es kein etabliertes Tiermodell. Material und Methoden: Die Algoneurodystrophie sollte durch die experimentelle Ligatur der V. subclavia bzw. V. femoralis unter gleichzeitiger Nervenreizung mit anschließendem Bagatelltrauma erzeugt werden. Die Auswertung erfolgte mittels der klinischen Beobachtungen, Blutuntersuchungen (CRP, IL-6 und IL-8) und der Drei-Phasen-Szintigraphie. An den klinischen Fällen wurden die Ursachen der sympathischen Reflexdystrophie, der Krankheitsverlauf und der Therapieerfolg analysiert. Ergebnisse: Im Tierexperiment wurde Kausalitätskette aus venöser Gefäßeinengung in Kombination mit einer Nervenalteration durch die szintigraphischen Messungen bestätigt. Die phasenartigen rheologischen und ossären Veränderungen bei den Kaninchen zeigten Analogien zu den Stadien des Morbus Sudeck des Menschen. Im Akutstadium der Erkrankung (drei Wochen postoperativ) sah man bei den meisten Tieren die charakteristische Konstellation aus arterieller Hyperperfusion, gesteigertem venösen „Bloodpool” und vermehrtem Knochenumbau. Das Spätstadium (ca. drei Monate postoperativ) zeigte die klassische szintigraphische Trias aus Hypoperfusion, venöser Hyperämie und weiter bestehendem vermehrten ossären Umbau. Klinisch entstanden bei zwei Tieren an den operierten Hinterläufen haarlose Bezirke, die als dystrophische Veränderungen gewertet werden könnten. Ein krankheitstypisches Ödem wurde dagegen nicht beobachtet, ebenso waren die Entzündungsparameter im Blut nicht pathologisch erhöht. Schlussfolgerungen: Eine Dysbalance zwischen arteriellem „Run-in” und venösem „Run-off” mit einer nervalen Irritation lieferten tierexperimentell die Voraussetzungen für ein dystrophisches Geschehen und den phasenartigen Verlauf in der Drei-Phasen-Szintigraphie. Diese Theorie wurde auch von einigen Patientenanamnesen untermauert.

Introduction. Reflex sympathetic dystrophy (RSD) is an unpredictable and difficult to treat syndrome in current hand surgery. It remains a very controversial subject even 100 years after its primary description by P. Sudeck in 1902. Since then, a lot of etiologic hypotheses have been discussed. Some allowed specific therapeutic options: sympathetic blocks, analgesic drugs, specific physiotherapy and neurovascular release with additional upper thoracic sympathectomy (Wilhelm 1987-1998). Material and methods: To assess the influence of limb venous run-off restriction with or without nerve trunc constriction and a trauma on the development of RSD – like scintigraphic changes, 12 female rabbits were operated on and examined by standard 3 stage Technetium scintigraphy and clinical follow – up. Further tools were blood parameter and histology. Forelimbs were not suitable; therefore operations on group 1 with isolated femoral venous outflow restrictions and on group 2 with additional sciatic trunc constrictions were performed and the animals followed for 6 months. Control scintigraphy was performed after 3 and 6 weeks. In 7 out of 12 animals, we applied a standardised distal limb compression without skin damage, either by a metal piston (5 to 10 bar, for 3 seconds) or by a vice (shrinkage from 2 to 0.7 cm). Parallel clinical cases were analysed refer to reasons of RSD, therapy and results. Results: The signs of acute RSD with increased inflow, blood pool and bone uptake could be found in the rabbits 3 and 12 weeks postoperatively. The chronic RSD with hyperperfusion and decreased bone uptake were shown 3 and 9 months after surgery. Conclusions: Although the rabbits did not develop clinical RSD, the scintigraphic findings suggest that this model could be refined for better understanding of the neuro-vascular pathophysiology of RSD. Also the analysis of the clinical cases supported this theory.

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