Versuch der Etablierung eines experimentellen Modells zum chronischen Hibernating Myocardium am Schweineherzen

Schütz, Thorsten; Schwarz, Ernst Rüdiger

doi:HT014114375

Versuch der Etablierung eines experimentellen Modells zum chronischen Hibernating Myocardium am Schweineherzen

Schütz, Thorsten (Author)

2004

Verantwortlichkeitsangabevorgelegt von Thorsten Schütz

ImpressumAachen : Publikationsserver der RWTH Aachen University 2004

Umfang115 S. : Ill., graph. Darst.

Aachen, Techn. Hochsch., Diss., 2004

Genehmigende Fakultät
Fak10

Hauptberichter/Gutachter
Schwarz, Ernst Rüdiger (Thesis advisor)

Tag der mündlichen Prüfung/Habilitation
2004-07-22

Online
URN: urn:nbn:de:hbz:82-opus-8743
URL: https://publications.rwth-aachen.de/record/61792/files/Schuetz_Thorsten.pdf

Einrichtungen

Medizinische Fakultät (510000-1)

Inhaltliche Beschreibung (Schlagwörter)
Medizin (frei)

Thematische Einordnung (Klassifikation)
DDC: 610

Kurzfassung
HINTERGRUND: Die kongenitale Anomalie des Ursprunges der linken Koronararterie aus der Pulmonalarterie (ALCAPA-Syndrom) führt zu einer chronischen Kontraktionsreduktion des hypoxisch minderperfundierten Myokards, die nach Revaskularisation teilweise reversibel sein kann (hibernating myocardium). Ziel der vorliegenden experimentellen Arbeit war der Versuch, ein künstliches ALCAPA-Syndrom bei narkotisierten Schweinen als ein potentielles Modell zum chronischen hibernating myocardium zu etablieren. METHODIK UND RESULTATE: Ein Arteria carotis Präparat diente als Bypassinterponat zwischen Arteria pulmonalis und Ramus interventricularis anterior (RIVA) der linken Herzkranzarterie. Der koronare Blutfluß im RIVA wurde durch einen Ballon-Occluder reduziert bei gleichzeitiger Flußerhöhung im Bypass. Daraus resultierte eine Kontraktionsminderung und eine sichtbare Zyanose im abhängigen Myokard. Histologische Untersuchungen zeigten schwere Zelldegenerationen, Myolyse und Schäden der Chromatinstruktur vergleichbar mit ischämischem Zelltod nach einstündiger RIVA Okklusion. SCHLUßFOLGERUNG: Hypoxische Minderperfusion aus der Pulmonalarterie führt zum ischämischen Zelltod des abhängigen Myokards. Dies steht im Kontrast zum Konzept des chronischen hibernating myocardium beim kongenitalen ALCAPA-Syndrom. Mithilfe des vorliegenden artifiziellen ALCAPA-Syndroms konnte keine myokardiale Adaptation zur Stabilisierung der zellulären Integrität des (hibernierenden) Myokards etabliert werden.

BACKGROUND: Congenital origin of the left coronary artery from the pulmonary artery (ALCAPA-syndrome) can result in chronic left ventricular dysfunction due to hypoxic hypoperfusion of the myocardium supplied by the left anterior descending coronary artery (LAD). Portions of this dysfunctional tissue might recover after revascularization and thus, might represent hibernating myocardium. In the present experimental study we tried to establish an artificial ALCAPA syndrome in anaesthetized pigs as a model for chronic hibernating myocardium. METHODS AN RESULTS: A segment of the carotid artery was interposed between the pulmonary artery and the LAD as a bypass graft. Coronary blood flow in the LAD was reduced by sequential inflations of a cuff occluder. Simultaniously, incremental increases of antegrade blood flow through the artificial bypass graft resulted in reduction of regional wallmotion, as assessed by reduced segment shortening measured by ultrasonic crystals. Histologic analysis of the hypoperfused, hypoxic myocardial territory showed severe cellular degeneration, myolysis, and alteration of the chromatin structure comparable to ischemic cell death after one hour of LAD occlusion. CONCLUSION: Hypoxic hypoperfusion of the myocardium via an artificial bypass graft from the pulmonary artery results in ischemic cell necrosis of the depending myocardium. These findings are in contrast to the concept of myocardial hibernation in the congenital ALCAPA-syndrome. The presented artificial ALCAPA-syndrome failed to induce myocardial adaptive processes and did not induce a stable condition of preserved cellular integrity but resulted in ischemic cell death.

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